【实验室检查】
　　（一）血液检查
　　可有轻度贫血、血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐每日平均增加≥44.2μmol/L，高分解代谢者上升速度更快，每日平均增加≥176.8μmol/L。血清钾浓度升高，常大于5.5mmol/L。血pH值常低于7.35。碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/I。。血清钠浓度正常或偏低。血钙降低，血磷升高。
　　血浆尿素氮（mg/d1）与肌酐（mg/d1）的比值正常为10～15：1。肾前性少尿时由于肾小管功能未受损，低尿流速率导致肾小管重吸收尿素增加，使肾前性少尿时血浆BUN/Cr不成比例增加，可达20：1或更高。BUN/Cr比值增加应注意排除消化道出血及其他应激伴有的尿素氮产生增多的情况。而急性肾小管坏死患者因肾小管重吸收尿素氮的能力下降，该比值小于l0～15：1。
　　（二）尿液检查
　　尿蛋白多为±～＋，常以小分子蛋白为主。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；尿比重降低且较固定，多在1.015以下，因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩所致；尿渗透浓度低于350mmol/L，尿与血渗透浓度之比低于1.1；尿钠含量增高，多在20～60mmol/L  肾衰指数和滤过钠分数常大于1，见表5-10-1。应注意尿液指标检查须在输液、使用利尿药、高渗药物前进行，否则会影响结果。
　　（三）影像学检查
　　尿路超声显像对排除尿路梗阻很有帮助。必要时CT等检查显示是否存在着与压力相关的扩张，如有足够的理由怀疑由梗阻所致，可做逆行性或下行性肾盂造影。CT血管造影、MRI或放射性核素检查对检查血管有无阻塞有帮助，但要明确诊断仍需行肾血管造影。
　　（四）肾活检
　　是重要的诊断手段。在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾陛ARF都有肾活检指征。活检结果可确定包括急性肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎及急性过敏性间质性肾炎等肾脏疾病。
　　【诊断与鉴别诊断】
　　急性肾衰竭一般是基于血肌酐的绝对或相对值的变化诊断，如血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L或88.4μmol/L；或在24～72小时内血肌酐值相对增加25％～100％。
　　根据原发病因，肾功能急速进行性减退，结合相应临床表现和实验室检查，对ATN一般不难作出诊断。
　　在鉴别诊断方面，首先应排除（CKD）基础上的ARF；CKD可从存在双侧肾缩小、贫血、尿毒症面容、肾性骨病和神经病变等得到提示。其次应除外肾前性和肾后性原因。在确定为肾性ARF、后，尚应鉴别是肾小球、肾血管还是肾间质病变引起。ARF病因不同，其治疗方法不同。
　　（一）ATN与肾前性少尿鉴别
　　1．补液试验  发病前有容量不足、体液丢失等病史，体检发现皮肤和黏膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者，应首先考虑肾前性少尿，可试用输液（5％葡萄糖溶液200～250m1）和注射袢性利尿药（呋塞米40～100mg），以观察输液后循环系统负荷情况。如果补足血容量后血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿的诊断。低血压时间长，特别是老年人伴心功能欠佳时，补液后无尿量增多者应怀疑肾前性氮质血症已过渡为ATN。
　　2．尿液诊断指标（表5-10-1）
　　（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别
　　有结石、肿瘤或前列腺肥大病史患者，突发完全无尿或间歇性无尿；。肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛；肾区叩击痛阳性；如膀胱出口处梗阻，则膀胱区因积尿而膨胀，叩诊呈浊音均提示存在尿路梗阻的可能。超声显像和X线检查等可帮助确诊。
　　（三）ATN与其他肾性ARF鉴别
　　肾性ARF可见于急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等以及全身性疾病的肾损害如狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎等。肾病综合征有时亦可引起ARF。此外，系统性血管炎、血栓性微血管病如溶血尿毒症综合征、恶性高血压及产后ARF等也会引起。ARF通常根据各种疾病所具有的特殊病史、临床表现、化验异常及对药物治疗的反应可作出鉴别诊断。肾活检常可帮助鉴别。
　　【治疗】
　　ARF的治疗包括非透析治疗和透析治疗：
　　（一）纠正可逆的病因
　　早期干预治疗ARF首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行相关治疗，包括输血，等渗盐水扩容，处理血容量不足、休克和感染等。停用影响肾灌注或肾毒性的药物。
　　（二）维持体液平衡
　　每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量。由于非显性失液量和内生水量估计常有困难，因此每日大致的进液量，可按前一日尿量加500ml计算。发热患者只要体重不增加可增加进液量。
　　一度流行在ARF时应用小剂量多巴胺[0.5～2μg/（kg?min）]，认为它可扩张肾血管，增加肾血浆流量而增加尿量，但没有循证医学证据表明其在预防或治疗ARF上有效。加之使用小剂量多巴胺也会增加包括心律失常、心肌缺血、肠缺血（伴革兰阴性菌菌血症发生增加）等危险，故临床上已不推荐使用。
　　在容量控制治疗中应用袢利尿药可能会增加尿量，从而有助于清除体内过多的液体。但在一项大剂量呋塞米的随机、双盲、安慰剂对照的多中心试验中证实它对已发生的、需透析的ARF患者生存率和肾功能恢复无效。因此当使用后尿量并不增加时，应停止使用以防止不良反应发生。
　　（三）饮食和营养
　　补充营养以维持机体的营养状况和正常代谢，这有助于损伤细胞的修复和再生，提高存活率。ARF患者每日所需能量应为每公斤体重147kJ（35kcal），主要由碳水化合物和脂肪供应；蛋白质的摄人量应限制为0.8g/（kg?d），对于有高分解代谢或营养不良以及接受透析的患者蛋白质摄入量可放宽。尽可能地减少钠、钾、氯的摄人量。不能口服的患者需静脉营养补充必需氨基酸及葡萄糖。
　　（四）高钾血症
　　血钾超过6.5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时，应予以紧急处理，包括：①钙剂（10％葡萄糖酸钙10～20m1）稀释后静脉缓慢（5分钟）注射；②11.2％乳酸钠或5％碳酸氢钠100～200ml静滴，以纠正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动；③50％葡萄糖溶液50～100ml加普通胰岛素6～12U缓慢地静脉注射，可促进糖原合成，使钾离子向细胞内移动；④口服离子交换（降钾）树脂（15～30g，每日3次）。以上措施无效、或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者，透析是最有效的治疗。
　　（五）代谢性酸中毒
　　应及时治疗，如HCO3－低于15mmol/L，可选用5％碳酸氢钠100～250ml静滴。对于严重酸中毒患者，应立即开始透析。
　　（六）感染
　　是常见并发症，也是死亡主要原因之一。应尽早使用抗生素。根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒性或毒性低的药物，并按肌酐清除率调整用药剂量。
　　（七）对脓毒血症合并急性肾衰竭患者的一些干预性治疗
　　包括针对存在的血管内皮细胞损伤，肾小球内微血栓的抗凝；维持平均动脉血压≥65mmHg；维持血细胞比容≥30％；严格控制血糖；在脓毒血症难治性休克患者适度应用糖皮质激素及尽可能缩短机械通气时间，均为降低脓毒血症ARF死亡率的治疗措施。
　　（八）透析疗法
　　明显的尿毒症综合征，包括心包炎和严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重对利尿药治疗无效者都是透析治疗指征。对非高分解型、尿量不少的患者，可试行内科综合治疗。但在少数回顾性研究中提示早期进行透析者存活率似较高，故重症患者倾向于早期进行透析，其优点是：①对容量负荷过重者可清除体内过多的水分；②清除尿毒症毒素；③纠正高钾血症和代谢性酸中毒以稳定机体的内环境；④有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质的摄入；⑤有利于肾损伤细胞的修复和再生。
　　ARF的透析治疗可选择腹膜透析（PD）、间歇性血液透析（IHD）或连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）。腹膜透析无需抗凝和很少发生心血管并发症，适合于血流动力学不稳定的患者，但其透析效率较低，且有发生腹膜炎的危险，在重症ARF已少采用。血液透析的优点是代谢废物的清除率高、治疗时间短，但易有心血管功能不稳定和症状性低血压，且需要应用抗凝药，对有出血倾向的患者增加治疗的风险。CRRT包括连续性动静脉血液滤过（CAVH）和连续性静静脉血液滤过（CVVH）等一系列方法，适用于多器官功能衰竭患者，具有血流动力学稳定，每日可清除水10～14L或更多，保证了静脉内高营养。但要注意监护，注意肝素用量。有关ARF的肾脏替代治疗方法，至今尚无足够资料提示IHD更好还是CRRT更好，但在血流动力学不稳定的患者使用CRRT较为安全。
　　（九）多尿的治疗
　　多尿开始时，由于肾小球滤过率尚未恢复，肾小管的浓缩功能仍较差，治疗仍应维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症和防止各种并发症。已施行透析的患者，仍应继续透析。多尿期1周左右后可见血肌酐和尿素氮水平逐渐降至正常范围，饮食中蛋白质摄人量可逐渐增加，并逐渐减少透析频率直至停止透析。
　　（十）恢复期的治疗
　　一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾有损害的药物。
　　【预后】
　　近年调查显示无论是需透析的或不需透析的ARF死亡率有下降趋势。ATN的结局与合并症的严重程度密切相关，例如无并发症的ATN死亡率为7％～23％，而手术后或危重病合并多器官功能衰竭的ATN死亡率高达50％～80％，死亡率随衰竭器官数的增加而增加。ARF如能存活出院，长期存活率好。近年研究发现有部分ARF、患者肾功能不能完全恢复，特别是原有CKD的患者，这也是导致ESRD的一个主要原因。
　　【预防】
　　积极治疗原发病，及时发现导致急性肾小管坏死的危险因素并加以去除，是防止发生ARF的关键。在老年人、糖尿病、原有CKD及危重病患者，尤应注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物的应用及避免肾缺血和血容量缺失。高危患者若必须造影检查应注意水化。